善玉悪玉

風邪気味なので早寝。

「がん抑制の『善玉』遺伝子、心不全では『悪玉』演じる」（読売新聞）
　→　http://www.yomiuri.co.jp/science/news/20070305i308.htm

　心不全の発症に、がんの発生や増殖を抑える遺伝子が深くかかわっていることが、千葉大医学部循環器内科の小室一成教授らの研究でわかった。

　がんを抑える「善玉」の遺伝子が、心臓では意外にも「悪玉」を演じていた形で、新たな治療法や予防薬の開発につながりそうな研究成果だ。英科学誌ネイチャー電子版に５日掲載された。

　重症の高血圧や心臓弁膜症、心筋梗塞（こうそく）などを起こした患者の心臓は、全身に血液を送り出すポンプ機能が低下する。心臓は十分な機能を果たそうと肥大化し、最後は心不全を起こす。

　問題の遺伝子は「ｐ５３」。低酸素状態などで心臓の細胞の遺伝子が傷つくと、修復のため働き始める。

　研究チームは、マウスの大動脈を縛って血流を減らし、心臓の負担を増して心肥大を起こさせ、遺伝子の働きを調べた。

　肥大してもマウスの心臓は機能を維持していたが、２週間を過ぎ、心臓の細胞でｐ５３が働き始めると、不十分な心機能を補うため増えていた微小血管の数が減少。ひどい低酸素状態に陥り、心不全になった。

　一方、遺伝子操作でｐ５３を除去したマウスは、血管が増え続け、心機能は落ちなかった。

　ｐ５３は、損傷した遺伝子の修復のため、細胞分裂を停止させる役割を担う。心臓では、血管を作る働きを邪魔することを確認した。

そもそも何でもかんでも善玉と悪玉に別けて単純化する二元論的な考えた方がよろしくない。

『善玉悪玉 - Wikipedia』　http://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%96%84%E7%8E%89%E6%82%AA%E7%8E%89